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Revelan por qué el Covid prolongado provoca la pérdida de olfato

La inflamación persiste en el epitelio olfativo mucho después de que el SARS-CoV-2 ha sido eliminado, señala estudio

Covid invierno 2022

El SARS-CoV-2 provoca cambios profundos en el sentido del olfato, incluida la pérdida total del olfato.

El SARS-CoV-2 provoca cambios profundos en el sentido del olfato, incluida la pérdida total del olfato.

Fabio Bucciarelli-NYT:Redux

La razón por la que algunas personas no logran recuperar el sentido del olfato después de la COVID-19 está relacionada con un ataque inmunitario continuo a las células nerviosas olfativas y una disminución asociada en la cantidad de esas células, según informa un equipo de científicos de la Universidad de Duke (EU), publicado este miércoles en la revista “Science Translational Medicine”.

Los resultados, señalan, “proporcionan una visión importante de un problema desconcertante que ha afectado a millones de personas que no han recuperado completamente su sentido del olfato después de la COVID-19”.

El artículo “Persistent post–COVID-19 smell loss is associated with immune cell infiltration and altered gene expression in olfactory epithelium” recuerda que el SARS-CoV-2 provoca cambios profundos en el sentido del olfato, incluida la pérdida total del olfato.

Aunque estas alteraciones a menudo son transitorias, muchos pacientes con COVID-19 presentan una disfunción olfativa que dura de meses a años, señala el artículo. Si bien los estudios de autopsias en animales y humanos han sugerido mecanismos que conducen a la anosmia aguda, sigue sin estar claro cómo el SARS-CoV-2 provoca la pérdida persistente del olfato en un subconjunto de pacientes.

“Para abordar esta pregunta, analizamos muestras epiteliales olfatorias recolectadas de 24 biopsias, incluso de nueve pacientes con objetivamente pérdida cuantificada del olfato a largo plazo después de COVID-19”.

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Este enfoque basado en biopsia reveló un infiltrado difuso de la composición de la población de células d, incluido el enriquecimiento de células T que expresan interferón-γ y un cambio en mielo de células dendríticas (…) “Estos hallazgos indican que la inflamación mediada por células T persiste en el epitelio olfativo mucho después de que el SARS-CoV-2 se haya eliminado del tejido, lo que sugiere un mecanismo para la pérdida olfativa post-COVID-19 a largo plazo”.

Si bien se enfoca en la pérdida del olfato, el hallazgo también arroja luz sobre las posibles causas subyacentes de otros síntomas prolongados de COVID-19, que incluyen fatiga generalizada, dificultad para respirar y confusión mental, que podrían desencadenarse por mecanismos biológicos similares.

"Uno de los primeros síntomas que generalmente se ha asociado con la infección por COVID-19 es la pérdida del olfato", señala el autor principal Bradley Goldstein, profesor asociado en Duke.

“Afortunadamente, muchas personas que tienen un sentido del olfato alterado durante la fase aguda de la infección viral recuperarán el olfato en las próximas una o dos semanas, pero algunas no. Necesitamos comprender mejor por qué este subconjunto de personas tendrá una pérdida persistente del olfato durante meses o años después de infectarse con el SARS-CoV2”.

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ANÁLISIS.

En el estudio, Goldstein y sus colegas de Duke, Harvard y la Universidad de California-San Diego analizaron muestras epiteliales olfativas recolectadas de 24 biopsias, incluidos nueve pacientes que sufrían pérdida de olfato a largo plazo después de COVID-19.

Este enfoque basado en biopsias, utilizando análisis sofisticados de células individuales en colaboración con de Harvard, reveló una infiltración generalizada de células T involucradas en una respuesta inflamatoria en el epitelio olfativo, el tejido en la nariz donde se encuentran las células nerviosas del olfato. Este proceso de inflamación único persistió a pesar de la ausencia de niveles detectables de SARS-CoV-2.

Además, la cantidad de neuronas sensoriales olfativas disminuyó, posiblemente debido al daño del tejido delicado por la inflamación en curso. “Los hallazgos son sorprendentes”, dijo Goldstein. “Es casi como una especie de proceso autoinmune en la nariz”.

Goldstein dijo que aprender qué sitios están dañados y qué tipos de células están involucradas es un paso clave para comenzar a diseñar tratamientos. Dijo que los investigadores se sintieron alentados porque las neuronas parecían mantener cierta capacidad de reparación incluso después del ataque inmunológico a largo plazo.

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