Elizabeth Brassea-Pérez y Tania Zenteno-Savín*

Alguna vez te has preguntado ¿cómo envejecemos?, la respuesta es sencilla: todos nos oxidamos con el tiempo.

Si bien se trata de un proceso natural, existen algunos factores que juegan un papel importante en la aceleración del proceso de envejecer, como los contaminantes. Acompáñanos a conocer cómo los plastificantes de uso cotidiano pueden dejarnos dos o más arrugas en su paso por nuestro organismo.

Conforme crecemos nuestro cuerpo se expone a distintos retos fisiológicos, es decir, se enfrenta a mecanismos que alteran la función de sus órganos y sistemas. Un ejemplo de estos retos es la oxidación. Así es, las personas también nos oxidamos. Día con día nos exponemos a agentes pro-oxidantes como la radiación solar, tabaco, enfermedades crónicas, estrés, contaminantes, entre otros (Harman, 1956). Los agentes pro-oxidantes promueven la formación de compuestos químicos capaces de dañar a las proteínas y lípidos que componen nuestras células. A estos compuestos se les conoce como especies reactivas, las cuales, como su nombre lo indica, reaccionan con todo tipo de moléculas y pueden dañarlas (Sies, 2015).

Nuestro cuerpo cuenta con defensas antioxidantes, entre ellos una serie de enzimas y vitaminas, para contrarrestar a las especies reactivas. Sin embargo, cuando se pierde el balance entre la producción de las especies reactivas y las defensas antioxidantes, ocurre un proceso conocido como estrés oxidativo (Hill et al., 2012).

Si estamos hablando de oxidación, seguramente estarás pensando en el color naranja característico de un metal oxidado, o en el guacamole sin limón que se ha oscurecido. Pero, si los seres humanos no cambiamos de color al oxidarnos entonces ¿cómo los pro-oxidantes nos envejecen?, existen otras manifestaciones del proceso de oxidación, como las muy temidas y conocidas arrugas. Por ejemplo, el colágeno es una proteína que se encarga de mantener la elasticidad y resistencia de nuestra piel. Al oxidarse, el colágeno pierde su función y la piel se arruga (Monboisse y Borel, 1992).

Nuestro cuerpo está produciendo especies reactivas constantemente como parte de los mecanismos de defensa y señalización celular (Sies, 2015). Al mismo tiempo, nuestro cuerpo produce antioxidantes y también está aprovechando los antioxidantes que ingerimos con la dieta; por ejemplo, la vitamina C (Hill et al., 2012). El objetivo es mantener el balance entre la producción de especies reactivas y las defensas antioxidantes. Si no hay suficientes antioxidantes o producimos demasiadas especies reactivas, tendremos estrés oxidativo (Sies, 2020). Esto último es lo que pasa cuando exponemos nuestro cuerpo a pro-oxidantes, el cuerpo va a resistir tanto como nuestras defensas antioxidantes puedan mantenerlo sano, pero si la exposición persiste en el tiempo, no sólo envejeceremos más rápido, sino que podríamos enfrentarnos a problemas de salud más severos (Tetz et al., 2013; Franken et al., 2017; Dong et al., 2018).

Un ejemplo de pro-oxidantes en nuestra vida cotidiana son los plastificantes. Los ftalatos, como el di(2-etilhexil) ftalato (DEHP), son plastificantes usados por la industria, ya que brindan mayor flexibilidad y durabilidad a los productos plásticos (National Research Council, 2008).

Se introducen por primera vez en el mercado en los años 30’s y para los años 40’s ya se estudiaban sus efectos sobre la salud humana (Rahman y Brazel, 2004). Estos plastificantes se pueden encontrar en perfumes, cremas, juguetes, bolsas, botellas, utensilios de cocina, envoltorios plásticos, suministros médicos como jeringas e incluso como excipiente de algunos medicamentos y suplementos alimenticios (National Research Council, 2008). Ya que el DEHP no está unido a la matriz plástica, este compuesto puede desprenderse fácilmente y migrar al ambiente (Gangadoo et al., 2020).

Algunas formas de exposición a ftalatos son la absorción por la piel, la inhalación de partículas de polvo que lo transportan, vía parenteral, por ejemplo, al recibir una transfusión sanguínea, y a través de la ingesta (Fromme, 2011). Esta última forma de exposición es la más común, ya que muchos de los alimentos que consumimos actualmente tienen un empaque plástico, como la leche, mantequilla, yogurt, carne, verduras congeladas, entre otros. La exposición crónica a estos productos aumenta la producción de especies reactivas en nuestras células, promoviendo un estado de estrés oxidativo (Park et al., 2020). Ello, a su vez, se suma a la producción de especies reactivas por otras fuentes de exposición diaria, como la radiación solar, y promueve la senescencia de la piel y otros tejidos (Harman, 1956) (Fig.1).

Figura 1. Proceso experimental en el que se ilustra que la oxidación ocurre de manera natural, pero algunos contaminantes como los plastificantes pueden acelerarla. (1) Papa en buen estado; (2) exposición del tejido medular de la papa al aire; (3) uso de envoltorios seguros (papel aluminio) y potencialmente tóxicos (papel film); (4) acción de las especies reactivas al usar un envoltorio seguro y uno plástico.

Estudios científicos han demostrado que la reducción del uso de productos plásticos o con envoltorios plásticos se ve reflejada en la salud de los seres vivos. En CIBNOR, el laboratorio de Estrés Oxidativo se encarga de investigar los efectos de diferentes agentes pro-oxidantes que comprometen las funciones de los tejidos de los organismos con el fin de generar conocimiento que nos permita entender y aminorar los riesgos a la salud humana, animal y ambiental.

*La doctora Tania Zenteno-Savín pertenece al área de Planeación Ambiental y Conservación en el Centro de Investigaciones Biológicas (CIBNOR) y Elizabeth Brassea-Pérez es estudiante del Doctorado en Ciencias en el Uso, Manejo y Preservación de los Recursos Naturales en el mismo Centro, además son integrantes de la red CYTED – RIESCOS.

Referencias:

Dong, R., Chen, J., Zheng, J., Zhang, M., Zhang, H., Wu, M., Li, S., Chen, B. 2018. The role of oxidative stress in cardiometabolic risk related to phthalate exposure in elderly diabetic patients from Shanghai. Environment International 121: 340-348.

Franken, C., Lambrechts, N., Govarts, E., Koppen, G., Den Hond, E., Ooms, D., Voorspoels, S. et al. 2017. Phthalate-induced oxidative stress and association with asthma-related airway inflammation in adolescents. International Journal of Hygiene and Environmental Health 220: 468-477.

Fromme, H. 2011. Phthalates: Human Exposure. En Nriagu, J. O. (ed.), Encyclopedia of Environmental Health, pp. 498-510. Elsevier, Burlington.

Gangadoo, S., Owen, S., Rajapaksha, P., Plaisted, K., Cheeseman, S., Haddara, H., Truong, V.K. et al. 2020. Nano-plastics and their analytical characterisation and fate in the marine environment: From source to sea. Science of The Total Environment 732: 138792.

Harman, D. 1956. Aging: A Theory Based on Free Radical and Radiation Chemistry. Journal of Gerontology 11: 298-300.

Hill, R.W., Gordon, A.W., Anderson, M. 2012. Animal Physiology. Third Edition. Sinauer Associates, Massachusetts, USA.

Monboisse, J.C., Borel, J.P. 1992. Oxidative damage to collagen. En Emerit, I., Chance, B. (eds.), Free Radicals and Aging, pp. 323-327. Birkhäuser Basel, Basel.

National Research Council. 2008. Phthalates and Cumulative Risk Assessment: The Tasks Ahead. Washington D. C., Estados Unidos.

Park, C.G., Sung, B., Ryu, C.S., Kim, Y.J. 2020. Mono-(2-ethylhexyl) phthalate induces oxidative stress and lipid accumulation in zebrafish liver cells. Comparative biochemistry and physiology. Toxicology & pharmacology: CBP 230: 108704.

Rahman, M., Brazel, C. 2004. The plasticizer market: an assessment of traditional plasticizers and research trends to meet new challenges. Progress in Polymer Science 29: 1223-1248.

Sies, H. 2015. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biology 4: 180-183.

Sies, H. 2020. Oxidative Stress: Eustress and Distress. First Edition. Academic Press, California, USA.

Tetz, L.M., Cheng, A.A., Korte, C.S., Giese, R.W., Wang, P., Harris, C., Meeker, J.D., Loch-Caruso, R. 2013. Mono-2-ethylhexyl phthalate induces oxidative stress responses in human placental cells in vitro. Toxicology and Applied Pharmacology 268: 47-54.