Las variantes del SARS-CoV-2 que en las últimas semanas han estado en los diarios de todo el mundo y tienen preocupado a la mitad del planeta, son la demostración más clara que la población ha podido ver en tiempo real de como funciona la teoría de la selección natural, publicada por Charles Darwin en 1859 en su libro El origen de las Especies.

Las mutaciones no ocurren con un propósito. Ocurren en forma aleatoria y si una de esas confiere al individuo mayor posibilidad de sobrevivencia, entonces prevalece la descendencia de ese individuo. Mientras más rápido y frecuente se replique el DNA, más posibilidad habrá de que surjan mutaciones. Una mutación puede dar a un individuo una ventaja en el medio ambiente en que vive, y entonces esa cepa se multiplica a mayor velocidad que otras, o puede conferir ventaja en otro ambiente diferente, en cuyo caso no se expresa sino hasta que cambie el ambiente.

El SARS-CoV-2 es un ejemplo claro de ambas. Primero, mutaciones que ocurrieron en un coronavirus que no podía infectar humanos le confirieron esta posibilidad, la cual se hizo evidente, hasta que el virus se encontró con un humano. Lo infectó y empezó a saltar de uno a otro. En unas cuantas semanas pobló el mundo. Luego, dada su velocidad de transmisión y replicación se han generado muchísimas mutaciones, algunas de las cuales le confieren la ventaja de ser más transmisible y, por lo tanto, han ido reemplazando al original.

Las variantes más importantes del SARS-CoV-2 tienen mutaciones diversas en el gen que codifica para la proteína SPIKE, que es la que utiliza el virus para interaccionar con una proteína de membrana en las células del epitelio respiratorio y del sistema inmune llamada enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2), a través de la cual se mete a la célula y la infecta. Si una mutación en la proteína SPIKE daña la interacción con la ECA2, el virus se vuelve inofensivo, pero si le aumenta la afinidad por la ECA2, la hace más peligrosa. Si varias mutaciones cambian el reconocimiento de la proteína SPIKE por los anticuerpos, resultaría en una cepa del virus que escape a la respuesta inmune generada previamente por una cepa o vacuna sin esas mutaciones. La esperanza es que, si eso sucede, quizá también se afecte la afinidad por la ECA2 y entonces sea menos infecciosa.

Se han identificado variantes en diversas regiones y por convención internacional se les ha dado un nombre con el alfabeto griego para estandarizarlo. La primera variante fue en la Gran Bretaña, originalmente se denominó B 1.1.7 y ahora la conocemos como alfa. La segunda fue la B 1.351 en Sudáfrica, ahora conocida como beta. La tercera fue la P.1, de Brasil, que ahora es la gama y la que está más en boga es la B 1.617.2 originaria de la India y que ahora conocemos como delta. Esta última es más contagiosa y ha ido reemplazando a las otras. En los Estados Unidos, en mayo era responsable del 1.3 % de los casos, a principios de junio del 9.5 % y en este momento, del 20.6%. No tardará en ser la causante de todos los casos.

No sabemos todavía con precisión si todas las vacunas protegen contra esta variante. Al parecer quien tiene ya las dos dosis de las vacunas de RNA está razonablemente protegido. De las demás vacunas habrá que esperar a que salgan datos. Por lo pronto, hay que seguir observando las medidas de sana distancia, mascarilla, lavado de manos y evitar lugares concurridos y poco ventilados.

Dr. Gerardo Gamba

Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán e

Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM