Las medusas y anémonas marinas duermen aproximadamente un tercio del día -ocho horas-, al igual que los seres humanos, con los que comparten similitudes notables en los patrones de sueño.
Un estudio que publica Nature, firmado por investigadores de la Universidad Bar Ilan (Israel), respalda las hipótesis de que el sueño evolucionó en una amplia gama de especies para reducir el daño al ADN, especialmente en las neuronas del cerebro, asociado con el estado de vigilia.
Con anterioridad, ya se había documentado un estado similar al sueño en las medusas Cassiopea, pero su arquitectura específica en estos organismos y su función seguían sin estar claras.
El equipo examinó los patrones de sueño de las medusas (Cassiopea andromeda), tanto en laboratorio como en su hábitat natural, y de las anémonas de mar (Nematostella vectensis) únicamente en laboratorio.
Ambos organismos duermen aproximadamente un tercio del día. Mientras que las medusas lo hacen durante la noche, con algunas siesta rápidas hacia mediodía, las anémonas marinas duermen principalmente de día.
Un análisis más profundo de los patrones de sueño indicó que el de las medusas está controlado por los cambios de luz y el impulso homeostático del sueño (el mecanismo interno del cuerpo que controla la necesidad de dormir).
Las anémonas de mar, por su parte, tienen el sueño regulado por su reloj circadiano interno y por el impulso homeostático del sueño.
En ambas especies, el estado de vigilia y la privación del sueño se asociaron con un aumento del daño en el ADN neuronal, mientras que el sueño espontáneo o inducido se relacionó con una reducción de ese daño.
Además, el aumento del daño en el ADN debido a factores externos de estrés provocaba que los organismos durmieran más para compensarlo.
RESULTADOS
El estudio propone que el sueño es una solución adaptativa para reducir el daño en el ADN y el coste celular del estado de vigilia, el cual se asocia con entradas sensoriales continuas y actividad de neuronas irremplazables, un metabolismo celular mejorado y un aumento de la locomoción.
Se cree que las neuronas evolucionaron en los metazoos basales, un grupo de animales que apareció en una etapa temprana y que habría sido similar a las anémonas de mar y las medusas que viven hoy en día (miembros del filo Cnidaria).
Los autores señalan que los cnidarios podrían constituir un modelo atractivo para estudiar la evolución del sueño en los animales antiguos.
El hallazgo respalda la hipótesis de que el sueño evolucionó en una amplia gama de especies para protegerse del daño al ADN asociado con la vigilia.
Cada día, el ADN sufre miles de daños por radiación, estrés oxidativo o inflamación. Durante el sueño profundo se activan con más intensidad los mecanismos de reparación, se corrigen roturas de una o dos hebras y se reducen mutaciones acumuladas. Cuando dormimos baja el metabolismo cerebral, disminuyen radicales libres y se reduce el estrés oxidativo sobre el ADN.
La privación de sueño aumenta el daño genético, sobre todo en las neuronas. Durante el sueño se apagan genes asociados a inflamación y estrés, y se activan genes de reparación, plasticidad neuronal e inmunidad. Dormir no cambia la secuencia del ADN, pero sí cómo se lee. Dormir fuera de ritmo, en el caso de los humanos, desincroniza la expresión génica. Las neuronas no se reemplazan fácilmente, pero durante el sueño se facilita el acceso de enzimas reparadoras al ADN neuronal, y se corrigen roturas inducidas por la actividad intensa del día.
Lior Appelbaum, Raphaël Aguillon y otros investigadores de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad Bar-Ilan, Ramat-Gan, en Israel, señalan ahora que estos animales podrían proporcionar un modelo atractivo para estudiar la evolución del sueño en animales antiguos.
En ambas especies, medusas y anémonas, la vigilia y la privación del sueño se asociaron con un mayor daño neuronal al ADN. Los investigadores también señalan que el aumento del daño al ADN causado por factores estresantes externos provocó que los organismos durmieran más para compensarlo. Unos hallazgos que sugieren que el sueño podría haber evolucionado desde el principio como un mecanismo para reducir el daño al ADN y el estrés celular asociado con la vigilia. En los humanos, dormir fuera de ritmo desincroniza la expresión génica, y aumenta riesgo de cáncer, diabetes y enfermedades neurodegenerativas.
Dormir más también se asocia con un alargamiento de la vida. Los telómeros son capuchones del ADN que se acortan con cada división celular, y se asocian al envejecimiento. Dormir bien se correlaciona con telómeros más largos, probablemente porque reduce estrés y daño oxidativo. Y dormir mal o poco provoca un acortamiento acelerado, que se asocia con el envejecimiento prematuro y enfermedades. Lo cierto es que dormir no alarga los telómeros, pero reduce la velocidad a la que se acortan.
En palabras de Appelbaum: «Dormir no es importante solo para el aprendizaje y la memoria, sino también para mantener sanas nuestras neuronas. El impulso evolutivo de conservar las neuronas que observamos en medusas y anémonas de mar es quizá una de las razones por las que el sueño sigue siendo esencial para los seres humanos hoy en día».