Emilio Galván Espinosa, investigador del Departamento de Farmacobiología del Centro de Investigación y Estudios Avanzados (Cinvestav), logró documentar que cuando animales de laboratorio presentan síntomas de esquizofrenia, estos pueden ser revertidos, en su capacidad de aprendizaje o memoria, mediante estimulación de los receptores de dopamina D1 y D5.

Este conocimiento tiene potencial para ser trasladado a la clínica, pues representa una alternativa farmacológica adicional sustentada en investigación básica de laboratorio para tratamiento de esquizofrenia. Su investigación fue publicada en la revista British Journal of Pharmacology, informó ese centro de investigación.

La esquizofrenia es definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como un trastorno mental grave que se caracteriza por presentar distorsión del pensamiento, la percepción, las emociones, el lenguaje, la conciencia de sí mismo y la conducta.

Este padecimiento afecta a más de 21 millones de personas a nivel global, 12 millones corresponden a hombres y el resto a mujeres. En México al 2017 la Secretaría de Salud señaló que el padecimiento afectaba a un millón de individuos.

TRES ELEMENTOS DE LA ENFERMEDAD.

Galván Espinosa indagó tres elementos de la enfermedad: su relevancia en la neurociencia, aspectos básicos sobre las alteraciones del cerebro en el padecimiento y la farmacología que pudiera aplicarse en la clínica.

El primer elemento por observar fue el papel de una forma de comunicación neuronal denominada potenciación de la plasticidad intrínseca que refiere a un mecanismo por el cual las células neuronales mejoran su funcionalidad a través de sus propiedades eléctricas; este tipo de comunicación es importante para la formación de la memoria.

El segundo elemento de análisis fue determinar cómo se encuentra este tipo de comunicación celular en los padecimientos psiquiátricos; para tal motivo se empleó un modelo animal de esquizofrenia, donde los investigadores describieron con precisión los daños celulares que reducen las capacidades de aprendizaje en enfermedades como la esquizofrenia.

En el tercer tema, se determinó cómo la activación de receptores de dopamina tipo D1 y D5 con fármacos específicos, revierte parte de las alteraciones celulares y conductuales asociadas a esta enfermedad: “Pocas veces se ha prestado atención al papel que tienen dichos receptores en padecimientos como la esquizofrenia, y el estudio demuestra que la recuperación farmacológica de la transmisión dopaminérgica es crítica para la comunicación neuronal y, por ende, para recuperar las capacidades de memoria y aprendizaje, las cuales se deterioran en los individuos con este tipo de enfermedad”, explicó Galván Espinosa.

COMUNICACIÓN.

En trabajos anteriores, el investigador había descubierto que los daños en la comunicación neuronal aparecen antes de que se expresen los síntomas comunes de esquizofrenia; lo que sugiere que mucho tiempo antes de que se revele la enfermedad, la comunicación neuronal presenta alteraciones considerables. Este hallazgo representa una ventana de oportunidad clínica para poder identificar en individuos aparentemente saludables señales del deterioro neuronal antes de los primeros síntomas de la enfermedad.

La investigación analizó el papel de los receptores de dopamina D1 y D5 del cerebro cuyo papel es activar las neuronas y producir señales; son la base de la hipótesis dopaminérgica que explica el origen de la esquizofrenia como una alteración en la comunicación neuronal controlada por la dopamina a través de sus receptores localizados en la sinapsis, por lo tanto, utiliza fármacos neurolépticos en su tratamiento, con el objetivo de controlar los síntomas al bloquear esos receptores en las células.

En este sentido, este trabajo demostró que la estimulación específica de los receptores D1 y D5 en individuos con síntomas del padecimiento (con experimentos in vivo e in vitro), permiten revertir los daños a nivel celular y son capaces de recuperar parcialmente, las capacidades de memoria.